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目的:观察罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/SMADs信号转导通路的影响及对心脏重塑的作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病组和罗格列酮组,每组10只.腹腔注射链脲菌素60 mg/kg建立糖尿病模型.12周后,多导生理记录仪测定大鼠心功能;测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量;电镜观察心肌超微结构改变;苦味酸酸性复红染色观察心肌间质纤维化程度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠心脏SMAD3和SMAD7信使核糖核酸(mRNA)水平,免疫组化法分析大鼠心脏TGF-β1、SMAD3和SMAD7的蛋白水平.结果:与正常组比较,糖尿病组心功能明显受损,心脏胶原含量显著增加(P<0.01),心脏质量/体质量显著增加(P<0.01),电镜超微结构显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,SMAD3 mRNA表达水平明显增加(P<0.01),SMAD7mRNA表达水平明显降低(P<0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均增加(P<0.01),SMAD7蛋白表达水平降低(P<0.01).应用罗格列酮干预后,心功能明显改善,胶原含量明显下降(P<0.05),心脏质量/体质量下降(P<0.05),超微结构破坏程度减轻,SMAD3 mRNA表达水平降低(P<0.01),SMAD7 mRNA水平增加(P<0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均降低(P<0.05~0.01),SMAD7蛋白表达水平增加(P<0.01)

作者:李龙英;肖谦;高原;高爱滨;吴绮楠

来源:中国循环杂志 2007 年 22卷 6期

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作者:
李龙英;肖谦;高原;高爱滨;吴绮楠
来源:
中国循环杂志 2007 年 22卷 6期
标签:
糖尿病心肌病 SMADs 罗格列酮
目的:观察罗格列酮对糖尿病大鼠心脏转化生长因子-β1(TGF-β1)/SMADs信号转导通路的影响及对心脏重塑的作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分成正常组、糖尿病组和罗格列酮组,每组10只.腹腔注射链脲菌素60 mg/kg建立糖尿病模型.12周后,多导生理记录仪测定大鼠心功能;测定大鼠体质量、心脏质量并计算心脏质量/体质量;电镜观察心肌超微结构改变;苦味酸酸性复红染色观察心肌间质纤维化程度;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定大鼠心脏SMAD3和SMAD7信使核糖核酸(mRNA)水平,免疫组化法分析大鼠心脏TGF-β1、SMAD3和SMAD7的蛋白水平.结果:与正常组比较,糖尿病组心功能明显受损,心脏胶原含量显著增加(P<0.01),心脏质量/体质量显著增加(P<0.01),电镜超微结构显示心肌肌丝溶解、断裂,间质胶原增生,SMAD3 mRNA表达水平明显增加(P<0.01),SMAD7mRNA表达水平明显降低(P<0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均增加(P<0.01),SMAD7蛋白表达水平降低(P<0.01).应用罗格列酮干预后,心功能明显改善,胶原含量明显下降(P<0.05),心脏质量/体质量下降(P<0.05),超微结构破坏程度减轻,SMAD3 mRNA表达水平降低(P<0.01),SMAD7 mRNA水平增加(P<0.01),TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平均降低(P<0.05~0.01),SMAD7蛋白表达水平增加(P<0.01)