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目的:探讨蛋白激酶A在缺血预处理抑制心肌细胞核因子-кB-脱氧核糖核酸(DNA)(NF-кB-DNA)结合活性中的作用.方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型.40只SD大鼠随机分为4组,缺血/再灌注组、缺血预处理组、蛋白激酶A抑制剂组(H89组)和脯氨酸二硫氨基甲酸组(PDTC组,核因子-кB抑制剂).在平衡期、复灌10 min、20 min、30 min记录心率、左心室发展压,在平衡期、复灌30 min时记录冠状动脉流量,测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.复灌30 min后留取心肌用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白[p-CBEB(Ser133)]含量,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测核因子-кB-DNA结合活性.结果:与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组和PDTC组心肌细胞核内p-CREB(Ser133)含量升高了2.31倍和1.65倍;与缺血预处理组相比,H89组p-CBEB(Ser133)含量显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组心肌细胞核内核因子-кB-DNA结合活性明显降低;与缺血预处理组相比,H89组和PDTC组核因子-кB-DNA结合活性显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).复灌30min时,与缺血预处理组相比,缺血/再灌注组、H89组和PDTC组心率、左心室发展压和冠脉流量明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶活

作者:薛庆华;昌克勤;史世勇;李立环

来源:中国循环杂志 2009 年 24卷 2期

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作者:
薛庆华;昌克勤;史世勇;李立环
来源:
中国循环杂志 2009 年 24卷 2期
标签:
蛋白激酶A 缺血预处理 核因子-кB 心肌细胞
目的:探讨蛋白激酶A在缺血预处理抑制心肌细胞核因子-кB-脱氧核糖核酸(DNA)(NF-кB-DNA)结合活性中的作用.方法:采用Langendorff离体心脏灌注模型.40只SD大鼠随机分为4组,缺血/再灌注组、缺血预处理组、蛋白激酶A抑制剂组(H89组)和脯氨酸二硫氨基甲酸组(PDTC组,核因子-кB抑制剂).在平衡期、复灌10 min、20 min、30 min记录心率、左心室发展压,在平衡期、复灌30 min时记录冠状动脉流量,测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶含量.复灌30 min后留取心肌用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白[p-CBEB(Ser133)]含量,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测核因子-кB-DNA结合活性.结果:与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组和PDTC组心肌细胞核内p-CREB(Ser133)含量升高了2.31倍和1.65倍;与缺血预处理组相比,H89组p-CBEB(Ser133)含量显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.01).与缺血/再灌注组相比,缺血预处理组心肌细胞核内核因子-кB-DNA结合活性明显降低;与缺血预处理组相比,H89组和PDTC组核因子-кB-DNA结合活性显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).复灌30min时,与缺血预处理组相比,缺血/再灌注组、H89组和PDTC组心率、左心室发展压和冠脉流量明显降低,乳酸脱氢酶和肌酸激酶活