目的：探讨促红细胞生成素衍生肽（HBSP）对小鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的作用及其机制。<br> 方法：64只雄性ICR小鼠随机分成四组，每组16只：假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2( ERK1/2)特异性阻断剂( PD98059)组( HBSP+ PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型，HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后，用2，3，5-氯化三苯基四氮唑( TTC )和伊文氏蓝( EB )双染色法检测小鼠心肌梗死面积，原位缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡率，蛋白免疫印迹（Western blot）法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。<br> 结果：缺血再灌注2 h后，与MIRI组相比，HBSP组心肌梗死面积显著缩小（P<0.05），心肌细胞凋亡率降低（P<0.05），ERK1/2的磷酸化水平升高（P<0.05），差异均有统计学意义。与HBSP组相比，HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低，心肌细胞凋亡率升高，心肌梗死面积明显增大（P均<0.05），差异均有统计学意义。<br> 结论： HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡，缩小心肌梗死面积，在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用，其机制与ERK1/2通路的激活有关。
作者：游伟；刘映峰；缪绯；林霖；张杰波；王龙；朱凯；林湧栾；刘芃
来源：中国循环杂志 2015 年 10期
