目的:研究经脑源性神经营养因子(BDNF)预处理后对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响及其作用机制。<br> 方法:将50只SD大鼠通过结扎左前降支、心肌缺血30 min后再灌注180 min,建立心肌I/R模型,并分为5组,(每组10只),即假手术组、心肌缺血再灌注组(单独I/R组)、以3个不同浓度即1、10、100 nmol/(kg·ml)的BDNF行预处理后的心肌I/R分为3个组即心肌I/R1组、心肌I/R2组和心肌I/R3组。在I/R结束后,记录血液动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率和下降速率(±dp/dt max);检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;利用依文思蓝染色法测定各组大鼠左心室心肌梗死面积比;原位缺口末端标记法(Tunel)染色检测各组大鼠心肌组织凋亡细胞;蛋白免疫印迹(Western-blot)方法检测各组大鼠心肌组织中总酪氨酸激酶受体B(Total-TrkB)和磷酸化酪氨酸激酶受体B (p-TrkB)水平。<br> 结果:与单独I/R组相比,心肌I/R 3个组中大鼠的LVSP、±dp/dt max均逐渐回升,而LVEDP逐渐下降;LDH、肌酸激酶漏出量和MDA含量逐渐下降,而SOD活性逐渐回升;心肌梗死面积占缺血危险区面积比由(4
作者:吕明义;邓淑玲;龙晓凤
来源:中国循环杂志 2016 年 31卷 2期