目的:探究芝麻素(SES)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病的影响及其机制.方法:将8周雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组(每组8只):对照组、SES组、糖尿病心肌病(DCM)组、DCM+二甲双胍(Metformin,MET)灌胃组(简称DCM+MET组),以及DCM+SES灌胃组(简称DCM+SES组).通过STZ腹腔注射的方法诱导DCM模型.造模成功12周后,给药SES和MET,4周后取出小鼠心脏用于病理和分子生物学分析.二氢乙啶(DHE)染色检测心肌组织活性氧水平,免疫组化染色检测心肌组织CD45和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;实时聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹检测相关分子表达变化.细胞培养Sirt3抑制试验后,将细胞分为8组:对照组[5.5 mmol/L葡萄糖(GLU)培养24 h]、SES组(10 mmol/L处理24 h)、高糖(HG)组(33 mmol/L GLU刺激24 h)、HG+SES组(33 mmol/L GLU+10 mmol/L SES 24 h)及在前四组的基础上分别添加Sirt3选择性抑制剂(3-TYP,50μmol/L处理24 h)即:对照+3-TYP组、SES+3-TYP组、HG+3-TYP组、HG+SES+3-TYP组.细胞实验验证SES对高糖刺激的细胞的具体机制.结果:本研究成功制备1型糖尿病心肌病模型,DCM+SES组小鼠餐后血糖水平显著低于DCM组(P<0.05).DCM+SES组DHE阳性强度显著低于DCM组(P<0.05),DCM+SES组心肌组织丙二醛显著低于DCM组,而超氧化物歧化酶

作者：郭振；刘方圆；安鹏；汪铭煜；杨丹；杨政；樊迪；唐其柱

来源：中国循环杂志 2021 年 36卷 9期