目的 探讨依达拉奉(edaravone,Ed)、神经节苷酯(GW1)对帕金森病(PD)大鼠模型的神经保护作用.方法 采用立体定向一侧黑质致密部(SNC)、中脑腹侧被盖部(VTA)两点注射6-OHDA的方法 ,建立单侧PD大鼠动物模型.将老年大鼠分为正常组、生理盐水组(NS)、帕金森病模型组(PD)、PD+GM1组、PD+Ed组、PD+GM1+Ed组.14d后观察大鼠阿朴吗啡(APO)诱导的行为学改变及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况.结果 正常组、NS组APO未诱导出大鼠旋行为,SNC未见细胞凋亡.PD各组APO诱导的旋转实验>7 r/min,旋转次数(次)PD+GM1+Ed组(8.0±0.3)<PD+Ed组(12.0±0.6)<PD+GM1组(17.0±1.0)<PD组(23.0±1.3)(P<0.01);6-OHDA可诱导细胞凋亡,毁损侧SNC细胞凋亡数(个)PD+GM1+Ed组(27.63±2.38)<PD+Ed组(38.42±3.54)<PD+GM1组(49.36±3.12)<PD组(62.61±4.03)(P<0.01).结论 6-OHDA可导致大鼠行为改变,诱导SNC神经细胞凋亡,GM1、依达拉奉降低了这种损害,依达拉奉作用强于GM1,联合治疗作用最佳.
作者:李岩;孙圣刚;孔庆胜;孙金波;赵彦新;周楠
来源:中华行为医学与脑科学杂志 2010 年 19卷 4期