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目的 探讨丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠记忆学习功能的作用并探讨其内在机制.方法 16只雄性db/db小鼠随机分为丁苯酞组和糖尿病组,每组8只,另取8只雄性同龄的db/m小鼠作为对照组.丁苯酞组给予丁苯酞灌胃治疗,糖尿病组和对照组给予等体积植物油灌胃,6周后应用Morris水迷宫检测小鼠的空间记忆和学习能力,电生理技术检测小鼠海马区长时程增强( LTP)的变化,实时定量PCR和Western免疫印迹法检测海马区VEGF、caspase-3、 Aβ1-42的mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组[(21. 49±4. 41)s,(7. 00±0. 60)次]相比,糖尿病组和丁苯酞组小鼠的第5天逃避潜伏期均延长[(51. 69±5. 45) s、(26. 92±4. 76)s ,t=9. 21,2. 35;均P<0. 05 ],穿越平台次数减少[(2. 34±0. 27)次、(4. 95±0. 54)次 ,t=-6. 56,-2. 49;均P<0. 05 ].与对照组比较,糖尿病组小鼠和丁苯酞组小鼠海马区LTP 水平显著下降[( 255. 90± 54. 24)

作者:高明;白笑梅;冀素晓;郝慧瑶;张松筠

来源:中华行为医学与脑科学杂志 2019 年 28卷 7期

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作者:
高明;白笑梅;冀素晓;郝慧瑶;张松筠
来源:
中华行为医学与脑科学杂志 2019 年 28卷 7期
标签:
2型糖尿病 认知功能 丁苯酞 血管内皮生长因子 Aβ1-42 小鼠 Type 2 diabetes mellitus Cognitive function Dl-3-n-Butyphthalide VEGF Aβ1-42 Mice
目的 探讨丁苯酞对2型糖尿病db/db小鼠记忆学习功能的作用并探讨其内在机制.方法 16只雄性db/db小鼠随机分为丁苯酞组和糖尿病组,每组8只,另取8只雄性同龄的db/m小鼠作为对照组.丁苯酞组给予丁苯酞灌胃治疗,糖尿病组和对照组给予等体积植物油灌胃,6周后应用Morris水迷宫检测小鼠的空间记忆和学习能力,电生理技术检测小鼠海马区长时程增强( LTP)的变化,实时定量PCR和Western免疫印迹法检测海马区VEGF、caspase-3、 Aβ1-42的mRNA和蛋白表达.结果 与正常对照组[(21. 49±4. 41)s,(7. 00±0. 60)次]相比,糖尿病组和丁苯酞组小鼠的第5天逃避潜伏期均延长[(51. 69±5. 45) s、(26. 92±4. 76)s ,t=9. 21,2. 35;均P<0. 05 ],穿越平台次数减少[(2. 34±0. 27)次、(4. 95±0. 54)次 ,t=-6. 56,-2. 49;均P<0. 05 ].与对照组比较,糖尿病组小鼠和丁苯酞组小鼠海马区LTP 水平显著下降[( 255. 90± 54. 24)