目的 在日本血吸虫早期感染模型和SEA致敏模型中,研究IGTP和IRG-47缺失小鼠在抵抗日本血吸虫感染过程中IL-10的免疫调节作用.方法 以IGTP基因敲除(IGTP~(-/-))小鼠、IRG-47基因敲除(IRG-47~(-/-))小鼠和野生型(WT)小鼠为研究对象,建立日本血吸虫早期感染模型和可溶性虫卵抗原(SEA)致敏模型.在早期感染模型中,以HE染色观察耳廓的病理变化,间接ELISA法检测耳廓皮片培养上清中Th1/Th2型细胞因子的表达水平;在SEA致敏模型中,以间接ELISA法检测血清中日本血吸虫特异性IgG抗体、脾单个核细胞培养上清中Th1/Th2型细胞因子的表达水平;以及流式细胞术检测脾细胞亚群比例的变化.结果 日本血吸虫感染7 d后,IGTP~(-/-)、IRG-47~(-/-)和WT小鼠的耳廓病理变化无显著差异;但IRG-47~(-/-)小鼠耳廓培养上清中IL-10水平显著低于IGTP~(-/-)小鼠.SEA致敏小鼠3周后,IGTP~(-/-)小鼠血清中SEA特异性IgG抗体水平显著低于WT小鼠;IRG-47~(-/-)小鼠脾细胞在体外SEA刺激下,产生的IL-10水平显著高于IGTP~(-/-)小鼠和WT小鼠;流式结果显示IRG-47~(-/-)小鼠脾中Th2细胞比例显著低于WT小鼠.结论 SEA是IRG-47缺失小鼠抵抗日本血吸虫、促使宿主产生保护性应答的重要调节因素,IL-10在此过程中是重要的免疫调节分子.
作者：吴婧娇；田芳；高雅楠；杜晓棠；张美娟；季旻珺；吴观陵
来源：中国血吸虫病防治杂志 2010 年 22卷 2期
