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目的 探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制.方法 随机分为对照组和高血压组,各组27只,制备血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型大鼠模型,用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩.结果 ①4周末对照组收缩压和舒张压为(115.4±4.7)mmHg和(94.8±2.8)mm Hg,高血压组为(158.6±4.8)mm Hg和(128.8±2.9)mmHg,4周末与对照组相比高血压组收缩压和舒张压均增高;②棕榈酸增强对照组心肌细胞收缩性,但高血压组无此作用;③依托莫司(ETO)为肉碱脂酰转移酶1抑制刘,ETO能抑制对照组中棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用;④S-甲基-硫代L-瓜氨酸(SMTC)为nNOS抑制剂,在高血压组中,预处理SMT℃可恢复棕榈酸促进心肌细胞收缩的作用.但同时给予ETO和SMTC时棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用又被抑制.结论 在健康大鼠心脏中,棕榈酸通过肉碱脂酰转移酶1增加心肌收缩力.在高血压大鼠心脏中,棕榈酸依赖性心肌细胞收缩被增多的nNOS限制,主要是通过增多的nNOS对肉碱脂酰转移酶1的调控作用.

作者:关宏锏;刘文博;金香兰;许文虎;金春子

来源:中国心血管病研究 2018 年 16卷 8期

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作者:
关宏锏;刘文博;金香兰;许文虎;金春子
来源:
中国心血管病研究 2018 年 16卷 8期
标签:
神经型一氧化氮合酶 高血压 心肌细胞收缩 棕榈酸
目的 探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制.方法 随机分为对照组和高血压组,各组27只,制备血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型大鼠模型,用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩.结果 ①4周末对照组收缩压和舒张压为(115.4±4.7)mmHg和(94.8±2.8)mm Hg,高血压组为(158.6±4.8)mm Hg和(128.8±2.9)mmHg,4周末与对照组相比高血压组收缩压和舒张压均增高;②棕榈酸增强对照组心肌细胞收缩性,但高血压组无此作用;③依托莫司(ETO)为肉碱脂酰转移酶1抑制刘,ETO能抑制对照组中棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用;④S-甲基-硫代L-瓜氨酸(SMTC)为nNOS抑制剂,在高血压组中,预处理SMT℃可恢复棕榈酸促进心肌细胞收缩的作用.但同时给予ETO和SMTC时棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用又被抑制.结论 在健康大鼠心脏中,棕榈酸通过肉碱脂酰转移酶1增加心肌收缩力.在高血压大鼠心脏中,棕榈酸依赖性心肌细胞收缩被增多的nNOS限制,主要是通过增多的nNOS对肉碱脂酰转移酶1的调控作用.