目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)是否参与了原发性高血压的发病机制.方法选择原发性高血压患者50例(高血压组)和正常人(对照组)20例,用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性.并且比较了苯那普利和波依定对高血压患者的UⅡ的影响.结果正常组与1级高血压组无差异性,高血压组各级组间UⅡ水平有显著差异(P＜0.05).正常组、1级、2级、3级高血压组的UⅡ水平分别为(7.23±0.99)pg/ml、(7.52±1.01)pg/ml、(8.15±0.89)pg/ml、(8.99±0.98)pg/ml,高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS有显著的相关性(r=0.89,r=0.76,P＜0.005),与LVEDd,LVESd的相关性较低(r=0.21,r=0.23,P＞0.05).苯那普利组在改善心肌肥厚的同时,能够显著降低UⅡ的水平(P＜0.001),而波依定在降压的同时对心肌的肥厚无明显改善,治疗前后UⅡ的水平无差异(P＞0.05).结论UⅡ可能不参与原发性高血压的发生发展,在部分原发性高血压患者中升高可能是心肌肥厚产生了更多UⅡ所致,肥厚心肌产生UⅡ与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有关.
作者：周启林；田国平
来源：中国心血管杂志 2006 年 11卷 3期
