β-肾上腺素受体兴奋是心肌收缩力增强和心输出量增加的重要原因.但持续的β受体兴奋能够促进心脏的病理性改变,如心肌细胞肥大和细胞凋亡,这是慢性心功能不全的成因之一.心脏同时存在β 1受体、β2受体和β3受体,分别激活不同的信号转导通路.β2受体的持续激活能使心肌通过Gi-磷酯酰肌醇3激酶-蛋白激酶B途径,防止心肌细胞的凋亡,而长期的β1受体激活能通过蛋白激酶A非依赖性的钙调素激酶Ⅱ途径,导致心肌细胞肥大和凋亡.这种受体亚型特异性的信号转导途径证实了应用兼有β2受体激动作用的β1受体阻断剂有助于慢性心功能不全的治疗.
作者:刘欣;康毅
来源:中国心血管杂志 2007 年 12卷 6期