目的 观察JAK-STAT信号通路在离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的时程及意义.方法 采用Langendorff离体灌流模型,将42只雄性Wistar大鼠随机分为7组:对照组:用改良的KH液持续灌流180 min;I/R组:按再灌注时间分为R0、R5、R15、R30、R60、 R120 6组,用改良的KH液灌流平衡30 min后,全心停灌30 min,分别再灌注0、5、15、30、60、120 min.连续监测左室舒张压(LVDP)、左室压力最大升降速率(+dp/dtmax)以评价心功能,免疫印记法检测再灌注不同时程磷酸化的信号转导与转录激活子-1(STAT1)、STAT3蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,再灌注120 min时,LVDP 从(96.0±7.4)mm Hg 降至(46.2±3.8)mm Hg,+dp/dtmax从(2002±215)mm Hg降至(642±124)mm Hg(P＜0.01).再灌注各时程STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),但二者表达存在时间差异,p-STAT1在缺血30 min增高不明显,再灌注过程中处于显著激活状态(P＜0.01);p-STAT3在缺血30 min即明显升高(P＜0.01),而再灌注期未见进一步升高(P＞0.05),p-STAT1/p-STAT3与LVDP及+dp/dtmax呈明显的相关性(r=-0.894, r=-0.886,P＜0.001).结论 JAK-STAT信号通路参与了心肌I/R损伤,磷酸化的STAT1与STAT3的比值可能决定了再灌注损伤的严重程度.

作者：王高频；刘义；孙英贤；陶贵周

来源：中国心血管杂志 2008 年 13卷 2期