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晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及最新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程.因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略.

作者:刘青波;李虹伟

来源:中国心血管杂志 2018 年 23卷 1期

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作者:
刘青波;李虹伟
来源:
中国心血管杂志 2018 年 23卷 1期
标签:
糖基化终产物,高级 动脉粥样硬化 氧化应激 炎症反应 Glycosylation end products,advanced Atherosclerosis Oxidative stress Inflammatory response
晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及最新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程.因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略.