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目的 研究iNOS在乐疮大鼠骨骼肌中表达情况,探讨iNOS参与压疮发生的机制.方法 54只Wistar大鼠随机分为9组:对照组、缺血再灌注组(IR组):IR 0h组、IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组、IR1周组、IR2周组、IR4周组,每组6只.免疫组化法观察大鼠骨骼肌iNOS阳性纤维数最及形态学变化;免疫印迹法检测骨骼肌iNOS蛋白表达情况.结果 实验组大鼠骨骼肌的结构发生进行性损伤,出现肌纤维溶解、断裂、空泡变、水肿、横纹消失、血管扩张充血、间质水肿等病理改变.以IR24h最为严重,此后逐渐缓解,至IR4周组织损伤仍未完全修复.在IR4h组、IR12h组、IR 24h组、IR3d组中可见大最iNOS阳性表达的骨骼肌纤维,和对照组相比iNOS蛋白表达水平显著增高(P<0.05),IR12h组、IR24h组iNOS表达水平最高.结论 iNOS参与压疮的形成,其活化足压疮缺血再灌注损伤过程中自由基氧化损伤的重要环节.

作者:臧爽;叶承金;翟秀岩

来源:中国血液流变学杂志 2009 年 19卷 3期

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作者:
臧爽;叶承金;翟秀岩
来源:
中国血液流变学杂志 2009 年 19卷 3期
标签:
压疮 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 骨骼肌
目的 研究iNOS在乐疮大鼠骨骼肌中表达情况,探讨iNOS参与压疮发生的机制.方法 54只Wistar大鼠随机分为9组:对照组、缺血再灌注组(IR组):IR 0h组、IR4h组、IR12h组、IR24h组、IR3d组、IR1周组、IR2周组、IR4周组,每组6只.免疫组化法观察大鼠骨骼肌iNOS阳性纤维数最及形态学变化;免疫印迹法检测骨骼肌iNOS蛋白表达情况.结果 实验组大鼠骨骼肌的结构发生进行性损伤,出现肌纤维溶解、断裂、空泡变、水肿、横纹消失、血管扩张充血、间质水肿等病理改变.以IR24h最为严重,此后逐渐缓解,至IR4周组织损伤仍未完全修复.在IR4h组、IR12h组、IR 24h组、IR3d组中可见大最iNOS阳性表达的骨骼肌纤维,和对照组相比iNOS蛋白表达水平显著增高(P<0.05),IR12h组、IR24h组iNOS表达水平最高.结论 iNOS参与压疮的形成,其活化足压疮缺血再灌注损伤过程中自由基氧化损伤的重要环节.