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目的该研究旨在建立胰岛素抵抗大鼠模型,观察高脂喂养大鼠脂肪细胞因子的表达,研究胰岛素抵抗的发生机制.方法普通级雄性Wistar大鼠24只,称重后随机分为高脂喂养组、IL-6注射组、正常对照组;6周后所有大鼠禁食12h后称重,测FBG、FINS,并按HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法测定血清IL-6、脂联素水平.结果与正常对照组相比,高脂喂养组血清IL-6水平明显升高,脂联素水平显著下降(P<0.05);IL-6注射组的脂联素水平降低(P<0.05);相关分析显示,IL-6与HOMA-IR正相关(r=0.75,P<0.05),与脂联素负相关(r=-0.78,P<0.01).结论IL-6参与胰岛素抵抗发生机制,可能至少部分是通过减少脂联素的分泌.

作者:杨春梅;施毕旻;成兴波

来源:中国血液流变学杂志 2012 年 4期

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作者:
杨春梅;施毕旻;成兴波
来源:
中国血液流变学杂志 2012 年 4期
标签:
白细胞介素6 脂联素 胰岛素抵抗 肥胖 Interleukin-6 adiponectin insulin resistance obesity
目的该研究旨在建立胰岛素抵抗大鼠模型,观察高脂喂养大鼠脂肪细胞因子的表达,研究胰岛素抵抗的发生机制.方法普通级雄性Wistar大鼠24只,称重后随机分为高脂喂养组、IL-6注射组、正常对照组;6周后所有大鼠禁食12h后称重,测FBG、FINS,并按HOMA公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);ELISA法测定血清IL-6、脂联素水平.结果与正常对照组相比,高脂喂养组血清IL-6水平明显升高,脂联素水平显著下降(P<0.05);IL-6注射组的脂联素水平降低(P<0.05);相关分析显示,IL-6与HOMA-IR正相关(r=0.75,P<0.05),与脂联素负相关(r=-0.78,P<0.01).结论IL-6参与胰岛素抵抗发生机制,可能至少部分是通过减少脂联素的分泌.