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目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响.方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防给药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响.HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变.结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<O.01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异.与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<O.05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0.05).离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变.结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低.

作者:李春霖;龚燕平;田慧;柳红芳;肖彧君;母义明;陆菊明;潘长玉

来源:中国新药杂志 2006 年 15卷 6期

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作者:
李春霖;龚燕平;田慧;柳红芳;肖彧君;母义明;陆菊明;潘长玉
来源:
中国新药杂志 2006 年 15卷 6期
标签:
吡格列酮 抵抗素 脂联素 脂联素受体 胰岛素敏感性
目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响.方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防给药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响.HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变.结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<O.01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异.与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<O.05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0.05).离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变.结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低.