多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,其病理特征为大脑和脊髓多个散在的斑块性神经元轴突髓鞘脱失.MS的发病机制尚未完全阐明,目前认为与病毒感染、自身免疫、遗传和环境等因素有关.CXCR2是一种重要的趋化因子受体,与其配体结合可抑制少突胶质细胞(oli-godendrocytes,OLs)的分化、抑制髓鞘再生、介导免疫和炎症反应的作用,在MS发病中发挥重要的作用.抑制CXCR2活性可促进髓鞘的再生和修复,使神经元功能恢复,脱髓鞘症状明显改善.因此,CXCR2可能是治疗MS的重要分子靶点.本文将对CXCR2的功能及其在MS发病中的作用做一综述,为该病的研究和治疗提供新的思路.
作者：王璐；杨瀚宇；臧彩霞；鲍秀琦；张丹
来源：中国新药杂志 2018 年 27卷 22期
