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目的:探讨太白楤木总皂苷(total saponin of Aralia taibaiensis,SAT)对脑缺血/再灌注小鼠的脑保护作用及其机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药依达拉奉组、太白楤木总皂苷组(15,45和135 mg·kg-1).预防给药3d,末次给药1h后,大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)制备缺血/再灌注模型.再灌注24 h后,通过神经功能评分实验观察太白楤木总皂苷对运动功能的影响;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑损伤梗死体积变化;试剂盒法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子(TN F-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)炎症因子含量的变化;Western blot法测定脑组织胞核NF-KB蛋白和胞质NF-κB,I-κBα及pI-κBα蛋白表达变化.结果:与模型组相比,SAT高剂量组显著降低神经功能评分和脑梗死体积(P<0.05);中、高剂量组小鼠SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.05);3个剂量组的脑组织TNF-α,IL-1β和ICAM-1含量显著降低(P<0.05).SAT给药处理后,p-IκBα蛋白表达明显降低,NF-κB核转位减少.结论:SAT能够有效减少缺血/再灌注小鼠脑组织氧化损伤、抑制NF-κB信

作者:刘学红;潘阳;王剑波

来源:中国新药杂志 2019 年 28卷 11期

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作者:
刘学红;潘阳;王剑波
来源:
中国新药杂志 2019 年 28卷 11期
标签:
太白楤木总皂苷 脑缺血/再灌注损伤 氧化应激 炎症因子 NF-KB信号通路
目的:探讨太白楤木总皂苷(total saponin of Aralia taibaiensis,SAT)对脑缺血/再灌注小鼠的脑保护作用及其机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药依达拉奉组、太白楤木总皂苷组(15,45和135 mg·kg-1).预防给药3d,末次给药1h后,大脑中动脉栓塞法(middle cerebral artery occlu-sion,MCAO)制备缺血/再灌注模型.再灌注24 h后,通过神经功能评分实验观察太白楤木总皂苷对运动功能的影响;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑损伤梗死体积变化;试剂盒法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;ELISA检测脑组织中肿瘤坏死因子(TN F-α)、白介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)炎症因子含量的变化;Western blot法测定脑组织胞核NF-KB蛋白和胞质NF-κB,I-κBα及pI-κBα蛋白表达变化.结果:与模型组相比,SAT高剂量组显著降低神经功能评分和脑梗死体积(P<0.05);中、高剂量组小鼠SOD,GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量均显著降低(P<0.05);3个剂量组的脑组织TNF-α,IL-1β和ICAM-1含量显著降低(P<0.05).SAT给药处理后,p-IκBα蛋白表达明显降低,NF-κB核转位减少.结论:SAT能够有效减少缺血/再灌注小鼠脑组织氧化损伤、抑制NF-κB信