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目的 探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP.1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系.方法 选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积.结果 心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大.MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TaMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P<0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调.心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关.结论 心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一.

作者:吴卫;林亚洲;陈林;张建成;杨志平;许春萱

来源:中国心脏起搏与心电生理杂志 2007 年 21卷 6期

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吴卫;林亚洲;陈林;张建成;杨志平;许春萱
来源:
中国心脏起搏与心电生理杂志 2007 年 21卷 6期
标签:
心血管病学 心房颤动 心力衰竭 基质金属蛋白酶 犬
目的 探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP.1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系.方法 选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积.结果 心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大.MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TaMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P<0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调.心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关.结论 心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一.