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炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病(ARVC)独特的病理学特点——心肌组织脂肪浸润的发生机制.晚近研究表明桥粒斑珠蛋白(Plakoglobin,PG)核移位、Wnt/β-catenin信号通路的抑制、脂肪形成因子的增加,引起心外膜的心脏祖细胞向脂肪细胞分化,是ARVC心肌脂肪浸润的主要分子机制.

作者:戴喜艳;贺文凤;曹玲玲;周琼琼;洪葵

来源:中国心脏起搏与心电生理杂志 2012 年 26卷 6期

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作者:
戴喜艳;贺文凤;曹玲玲;周琼琼;洪葵
来源:
中国心脏起搏与心电生理杂志 2012 年 26卷 6期
标签:
心血管病学 致心律失常型右室心肌病 综述 Wnt/β-catenin信号通路 发病机制
炎症、免疫、退行性变、细胞凋亡、基因突变等多种因素未能解释致心律失常性右室心肌病(ARVC)独特的病理学特点——心肌组织脂肪浸润的发生机制.晚近研究表明桥粒斑珠蛋白(Plakoglobin,PG)核移位、Wnt/β-catenin信号通路的抑制、脂肪形成因子的增加,引起心外膜的心脏祖细胞向脂肪细胞分化,是ARVC心肌脂肪浸润的主要分子机制.