目的 从线粒体膜稳定作用探讨线粒体K+ATP(MITO-KATP)通道开放剂尼可地尔(Nicorandil,Nic)改善老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制.方法 选取60只健康雄性SD老年大鼠(18~20个月),体重400~600 g,随机分为3组:假手术(Sham)组、模型(Model)组和尼可地尔(Nic)组,每组10只.建立老年冠心病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型,尼可地尔(Nic)组在再灌注之前,股静脉注射尼可地尔5 mg/kg,假手术组和模型组注射等量的生理盐水.3组大鼠在术后24 h进行腹主动脉取血,分别检测大鼠血清中,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平变化;采用流式细胞仪测定大鼠心肌细胞线粒体膜电位的变化情况;采用Western Blot法测定心肌细胞线粒体中p-Cx43蛋白变化情况,心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达情况的变化.结果 与Sham组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量增加(P＜0.05),说明心肌缺血再灌注会导致心肌细胞损伤;与模型组相比,尼可地尔组大鼠血清中CK-MB和LDH的含量下降(P＜0.05),说明尼可地尔有抗心肌缺血的作用.采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与Sham组相比,模型组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P＜0.05),而尼可地尔组大鼠心肌线粒体膜电位高于模型组(P＜0.05),说明心肌细胞凋亡时会导致线粒体
作者：张海波；李运丽；艾景雪；高瑞；宋志明
来源：中国循证心血管医学杂志 2019 年 11卷 5期
