探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)调控受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)对心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用.方法 大鼠心肌细胞随机分为Con组、H/R组、H/R+miR-124-3p组、H/R+miR-NC组、H/R+si-RIPK1组、H/R+siNC组、H/R+miR-124-3p+pcDNA组、H/R+miR-124-3p+pcDNA-RIPK1组.采用qRT-PCR法检测miR-124-3p与RIPK1 mRNA表达水平,Western blot法检测RIPK1蛋白表达情况,双荧光素酶报告基因检测验证miR-124-3p与RIPK1的靶向关系.流式细胞术检测细胞凋亡能力变化,Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况.检测乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量. 结果 H/R组心肌细胞miR-124-3p表达水平显著低于Con组(P＜0.05),而RIPK1 mRNA及蛋白水平均显著升高(P＜0.05);H/R组心肌细胞LDH活性、MDA水平及Bax蛋白水平均显著高于Con组(P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),而SOD水平及Bcl-2蛋白水平均显著低于Con组(P＜0.05);miR-124-3p过表达与抑制RIPK1表达可降低细胞凋亡率、LDH活性、MDA水平及Bax蛋白水平,而提高SOD水平及Bcl-2蛋白水平;双荧光素酶基因检测结果证实RIPK1是miR-124-3p的靶基因;RIPK1过表达逆转了miR-124-3p过表达对H/R心肌细胞损伤的作用.结论 MiR-124-3p过表达可通过下调RIPK1

作者：汪鲁青；姜花；郑生

来源：中国循证心血管医学杂志 2019 年 11卷 11期