探讨p-ERK1/2在一氧化氮诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡中的作用.用不同浓度的硝普钠(sodium nitro-prusside,SNP)处理HepG2细胞12 h,通过运用荧光探针技术与Griess法检测细胞内一氧化氮浓度,流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡率,Western blot检测p-ERK1/2蛋白的表达水平.结果发现:一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,1 mmo1/L SNP可以诱导HepG2细胞凋亡,胞内一氧化氮含量与p-ERK1/2蛋白表达量均高于对照组,转染ERK1过磷酸化质粒则明显促进肿瘤细胞的凋亡.实验结果显示,一氧化氮通过上调p-ERK1/2的表达水平诱导HepG2细胞的凋亡,此研究发现了p-ERK1/2在一氧化氮诱导肿瘤细胞凋亡过程中的新作用,可进一步深入探讨其相关机制.
作者：刘智勇；牛志远；郑薇；沈萍萍
来源：中国药科大学学报 2012 年 43卷 6期
