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为探究青钱柳三萜酸(TAE)对胰岛素抵抗胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及其可能的干预机制,采用长期高糖诱导小鼠胰高糖素瘤细胞株(αTC1-6)建立胰岛α细胞胰岛素抵抗细胞模型.实验分组为:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),模型组(25 mmoL/L葡萄糖),青钱柳三萜酸组(TAE,1、5、10 μg/mL),TAE+ P3K抑制剂渥曼青霉素组(10 μg/mLTAE+ 10 nmol/L wortmannin).给药后收集上清液,裂解细胞.采用ELISA试剂盒检测αTCl-6细胞上清液的胰高血糖素含量,qPCR和Western blot检测细胞裂解液中的胰岛素受体-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其胰岛素信号通路中下游蛋白激B(Akt)的mRNA和蛋白表达水平.结果显示,TAE可以浓度依赖性降低高糖诱导的αTC1-6细胞的胰高血糖素分泌量,并可增加胞内IRS-1、PI3K和Akt的基因表达和磷酸化水平,而给予渥曼青霉素后能够逆转其作用.研究表明,TAE对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗具有一定的改善作用,并可能与激活IRS/PI3K/Akt信号通路有关.

作者:王依婷;赵梦鸽;盛雪萍;张健;蒋翠花;殷志琦

来源:中国药科大学学报 2018 年 49卷 2期

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作者:
王依婷;赵梦鸽;盛雪萍;张健;蒋翠花;殷志琦
来源:
中国药科大学学报 2018 年 49卷 2期
标签:
青钱柳 三萜酸 αTC1-6细胞 胰岛素抵抗 2型糖尿病
为探究青钱柳三萜酸(TAE)对胰岛素抵抗胰岛α细胞胰高血糖素分泌的影响及其可能的干预机制,采用长期高糖诱导小鼠胰高糖素瘤细胞株(αTC1-6)建立胰岛α细胞胰岛素抵抗细胞模型.实验分组为:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖),模型组(25 mmoL/L葡萄糖),青钱柳三萜酸组(TAE,1、5、10 μg/mL),TAE+ P3K抑制剂渥曼青霉素组(10 μg/mLTAE+ 10 nmol/L wortmannin).给药后收集上清液,裂解细胞.采用ELISA试剂盒检测αTCl-6细胞上清液的胰高血糖素含量,qPCR和Western blot检测细胞裂解液中的胰岛素受体-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及其胰岛素信号通路中下游蛋白激B(Akt)的mRNA和蛋白表达水平.结果显示,TAE可以浓度依赖性降低高糖诱导的αTC1-6细胞的胰高血糖素分泌量,并可增加胞内IRS-1、PI3K和Akt的基因表达和磷酸化水平,而给予渥曼青霉素后能够逆转其作用.研究表明,TAE对高糖所致的胰岛α细胞胰岛素抵抗具有一定的改善作用,并可能与激活IRS/PI3K/Akt信号通路有关.