目的:为进一步探讨运动性月经失调(AMI)的机制提供理论依据.方法:在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,对大鼠下丘脑弓状核神经元和垂体促性腺细胞超微结构进行观察.结果:电镜下,7周训练组大鼠下丘脑弓状核神经元轴突髓鞘分离、树突肿胀,核周质线粒体空泡变.垂体促性腺激素(Gn)细胞、生长激素(GH)细胞、促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的粗面内质网扩张,线粒体嵴断裂和肿胀.尤其是促性腺细胞粗面内质网极度扩张,出现类似性腺阉割细胞(Ⅳ型)和脱颗粒细胞(V型).休息1周后未见恢复. 结论:运动性动情周期抑制发生在下丘脑水平,短期休息调整不能恢复.下丘脑-垂体轴细胞超微结构的改变与运动强度和运动时间密切相关.
作者：王人卫；陆爱云；郭仕达；高勇；蔡斌；段子才
来源：中国运动医学杂志 2001 年 20卷 3期
