目的 应用RNA干扰技术沉默信号转导及转录激活因子3(STAT3)后,观察对喉鳞状细胞癌2(Hep-2)黏附、迁移、侵袭能力的影响及细胞内细胞黏附分子1(ICAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的改变,探讨STAT3作用于喉癌的可能侵袭机制.方法 在前期试验筛选出稳定表达siRNA-STAT3的Hep-2细胞系的基础上,应用MTT比色法、划痕法、Transwell法,分别检测其黏附力、迁移力及侵袭力的变化；Western印迹法检测细胞ICAM-1和VEGF蛋白的表达.以siRNA-shNC组和空白组作为对照.结果 ①接种20 min后,各组细胞的黏附率差异不大(P=0.886)；40 min后,siRNA-STAT3组的黏附率小于siRNA-shNC组和空白对照组(P =0.02)；60 min后,黏附抑制效应更加明显(P=0.012).②接种48 h后,空白对照组和siRNA-shNC组的Hep-2细胞向划痕区生长速度明显快于siRNA-STAT3组.③接种24 h后,200倍光学显微镜下显示:siRNA-STAT3组穿过Matrigel基质和滤膜的细胞数明显少于空白对照组和siRNA-shNC组.④Western印迹法结果显示:siRNA-STAT3组ICAM-1和VEGF蛋白的表达量低于siRNA-shNC组和空白对照组.结论 稳定转染重组STAT3基因能显著抑制喉癌Hep-2细胞的黏附、迁移及侵袭能力.STAT3在喉癌的侵袭中起着重要的作用,可能与其调控ICAM-1和VEGF蛋白的表达有关.

作者：孙红村；郭明丽；王俊阁；张建耀

来源：中国眼耳鼻喉科杂志 2013 年 13卷 2期