目的 研究慢性高眼压大鼠视网膜5个线粒体呼吸链复合物(MRCCs)活性及氧化应激的动态变化,探索高眼压视网膜氧化损伤机制,为进一步阐明青光眼视神经损害的复杂分子机制提供实验数据.方法 挪威鼠前房注射磁珠建立慢性高眼压模型.分别在术后0、1、2、4周,视网膜冷冻切片检测活性氧(ROS)含量;制备视网膜组织匀浆,检测5个MRCCs、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜/锌-超氧化物歧化酶(Cu/Zn-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化.使用SPSS16.0统计软件分析处理数据.结果 挪威鼠前房磁珠注射后眼压较注射前及对照组均显著升高;慢性高眼压后,MRCC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性迅速显著降低,以MRCCⅢ下降幅度最大(P＜0.01);MRCCⅣ、Ⅴ的活性在第1周短暂升高后也显著降低(P＜0.01);T-SOD、Cu/Zn-SOD活性在前2周升高,到4周时显著降低(P＜0.05),Mn-SOD活性在眼压升高后即迅速大幅度降低(P＜0.05);高眼压组视网膜MDA及ROS含量显著增加(P ＜0.001).结论 慢性高眼压引起视网膜MRCCs活性及抗氧化能力下降,导致线粒体功能障碍、视网膜ROS及氧化产物增加等损伤性变化.
作者：高凤娟；孙兴怀；陈君毅；张圣海；张懿；高凤；吴强；吴继红
来源：中国眼耳鼻喉科杂志 2015 年 15卷 6期
