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目的:研究尼可地尔(Nic)对甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:大鼠连续10d腹腔注射甲状腺素建立心肌肥厚模型,3d后分别灌胃给予Nic低、高剂量8d,测定并观察Nic对大鼠心肌组织形态、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响;采用逆转录-聚合酶链反应法检测心肌c-fos、c-jun及TGF-β1mRNA表达;采用酶链免疫吸附法检测TGF-β1蛋白表达.结果:与模型组比较,Nic能显著改善肥厚心肌组织的病理改变,提高心肌SOD活性,降低MDA含量,并显著抑制CaN活性(P<0.01);下调心肌c-fos、c-jun及TGF-β1mRNA表达(P<0.05);降低TGF-β1蛋白的含量(P<0.01).结论:Nic能显著抑制甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.

作者:司延斌;龚培力

来源:中国药房 2006 年 17卷 17期

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作者:
司延斌;龚培力
来源:
中国药房 2006 年 17卷 17期
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尼可地尔 甲状腺素 心肌肥厚 大鼠
目的:研究尼可地尔(Nic)对甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用.方法:大鼠连续10d腹腔注射甲状腺素建立心肌肥厚模型,3d后分别灌胃给予Nic低、高剂量8d,测定并观察Nic对大鼠心肌组织形态、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响;采用逆转录-聚合酶链反应法检测心肌c-fos、c-jun及TGF-β1mRNA表达;采用酶链免疫吸附法检测TGF-β1蛋白表达.结果:与模型组比较,Nic能显著改善肥厚心肌组织的病理改变,提高心肌SOD活性,降低MDA含量,并显著抑制CaN活性(P<0.01);下调心肌c-fos、c-jun及TGF-β1mRNA表达(P<0.05);降低TGF-β1蛋白的含量(P<0.01).结论:Nic能显著抑制甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚,对心肌具有明显的保护作用.