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目的:研究抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和抑毒调肝合剂低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 mL/kg)。除正常组外,其余各组大鼠均复制肝纤维化模型,并于造模同时ig相应药物,每天1次,连续8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TGF-β1、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、MMP-2、TGF-β1、TNF-α水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平显著降低(P<0.05);肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抑毒调肝合剂中、高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、TNF-α水平以及肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平

作者:罗宏丽;肖顺林;余欣

来源:中国药房 2017 年 28卷 4期

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罗宏丽;肖顺林;余欣
来源:
中国药房 2017 年 28卷 4期
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抑毒调肝合剂 肝纤维化 大鼠 Yidu tiaogan mixture Liver fibrosis Rat
目的:研究抑毒调肝合剂抗大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(阳性对照,0.2 mg/kg)和抑毒调肝合剂低、中、高剂量组(2.7、5.4、10.8 mL/kg)。除正常组外,其余各组大鼠均复制肝纤维化模型,并于造模同时ig相应药物,每天1次,连续8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-2、MMP-13、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TGF-β1、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、MMP-2、TGF-β1、TNF-α水平显著升高,MMP-1、MMP-13水平显著降低(P<0.05);肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,抑毒调肝合剂中、高剂量组和秋水仙碱组大鼠血清中ALT、AST、HA、PCⅢ、CⅣ、TIMP-1、TNF-α水平以及肝组织中Hyp、TGF-β1、TNF-α、MDA水平