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目的:了解以CD13为靶点的肝癌细胞耐药性相关机制的研究进展.方法:查阅近年来国内外相关文献,就CD13参与形成肝癌细胞耐药性的相关机制的研究进行归纳和总结.结果:CD13通过激活肝癌干细胞的自我更新能力、活化Hedgehog信号通路并促进耐药相关蛋白ABCG2的表达、诱导肝癌干细胞对化疗药物产生耐药性;CD13通过上调肝癌细胞中耐药相关蛋白的表达,触发药物外排,促进肝癌细胞耐药性的发生;CD13还通过削弱肿瘤细胞的氧化应激反应,抑制肝癌细胞凋亡,引发肝癌细胞对化疗药物的耐药性.结论:CD13是参与肝癌细胞耐药性形成的驱动因子,有望成为逆转肝癌细胞耐药性和肝癌临床治疗的关键靶标.

作者:郭切;徐文;李晓;孙加琳;隋忠国;荆凡波

来源:中国药房 2017 年 28卷 32期

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作者:
郭切;徐文;李晓;孙加琳;隋忠国;荆凡波
来源:
中国药房 2017 年 28卷 32期
标签:
氨基肽酶N 肝癌细胞 化疗药物 耐药性
目的:了解以CD13为靶点的肝癌细胞耐药性相关机制的研究进展.方法:查阅近年来国内外相关文献,就CD13参与形成肝癌细胞耐药性的相关机制的研究进行归纳和总结.结果:CD13通过激活肝癌干细胞的自我更新能力、活化Hedgehog信号通路并促进耐药相关蛋白ABCG2的表达、诱导肝癌干细胞对化疗药物产生耐药性;CD13通过上调肝癌细胞中耐药相关蛋白的表达,触发药物外排,促进肝癌细胞耐药性的发生;CD13还通过削弱肿瘤细胞的氧化应激反应,抑制肝癌细胞凋亡,引发肝癌细胞对化疗药物的耐药性.结论:CD13是参与肝癌细胞耐药性形成的驱动因子,有望成为逆转肝癌细胞耐药性和肝癌临床治疗的关键靶标.