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目的:研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵(Ca2+-ATPase)功能变化.方法:采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化.结果:心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构,缺血30 min钙泵反应产物显著减少,再灌注30 min及60min酶进一步减少或缺失.生化钙泵活性测定显示心肌缺血30 min时为(0.048±0.010)μmol/mg@h-1,再灌注60min为(0.069±0.018)μmol/mg@h-1,酶活性较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05).结论:本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节,是亚细胞Ca2+紊乱的直接原因.

作者:谷天祥;师恩;李厚文;姜桂娥;石玉秀;张玉霞;王天骄

来源:中国医科大学学报 2001 年 30卷 5期

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作者:
谷天祥;师恩;李厚文;姜桂娥;石玉秀;张玉霞;王天骄
来源:
中国医科大学学报 2001 年 30卷 5期
标签:
心肌缺血再灌注 钙泵 电镜酶细胞化学
目的:研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵(Ca2+-ATPase)功能变化.方法:采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化.结果:心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构,缺血30 min钙泵反应产物显著减少,再灌注30 min及60min酶进一步减少或缺失.生化钙泵活性测定显示心肌缺血30 min时为(0.048±0.010)μmol/mg@h-1,再灌注60min为(0.069±0.018)μmol/mg@h-1,酶活性较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05).结论:本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节,是亚细胞Ca2+紊乱的直接原因.