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目的: 通过对神经母细胞瘤(NB)细胞系SH-SY5Y和SMS-KCNR的体外实验,探讨全反式维甲酸(ATRA)对NB细胞增殖抑制的可能分子机制及脑源性神经营养因子 (BDNF)-TrkB信号转导途径在NB细胞分化中的作用.方法:通过台盼蓝拒染计数活细胞,用倒置相差显微镜观察加药处理前后细胞形态学变化.结果:5 μmol/L ATRA抑制NB细胞系SMS-KCNR和SH-SY5Y细胞增殖,而5 nmol/L ATRA无此作用;ATRA可诱导SMS-KCNR细胞分化成熟,对SH-SY5Y细胞诱导分化作用极弱;BDNF可使经ATRA处理的SY5Y细胞发生显著形态学分化.结论:5 μmol/L ATRA对人NB细胞系SMS-KCNR和SH-SY5Y细胞的体外增殖有抑制作用;ATRA能诱导人NB细胞系SMS-KCNR细胞分化成熟,ATRA与BDNF共同作用可使SH-SY5Y发生显著形态学分化;BDNF-TrkB信号转导途径的激活可能是ATRA体外诱导NB细胞分化逆转的分子生物学机制之一.

作者:佟海侠;张锦华

来源:中国医科大学学报 2002 年 31卷 2期

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作者:
佟海侠;张锦华
来源:
中国医科大学学报 2002 年 31卷 2期
标签:
神经母细胞瘤 全反式维甲酸 诱导分化 增殖抑制 脑源性神经营养因子
目的: 通过对神经母细胞瘤(NB)细胞系SH-SY5Y和SMS-KCNR的体外实验,探讨全反式维甲酸(ATRA)对NB细胞增殖抑制的可能分子机制及脑源性神经营养因子 (BDNF)-TrkB信号转导途径在NB细胞分化中的作用.方法:通过台盼蓝拒染计数活细胞,用倒置相差显微镜观察加药处理前后细胞形态学变化.结果:5 μmol/L ATRA抑制NB细胞系SMS-KCNR和SH-SY5Y细胞增殖,而5 nmol/L ATRA无此作用;ATRA可诱导SMS-KCNR细胞分化成熟,对SH-SY5Y细胞诱导分化作用极弱;BDNF可使经ATRA处理的SY5Y细胞发生显著形态学分化.结论:5 μmol/L ATRA对人NB细胞系SMS-KCNR和SH-SY5Y细胞的体外增殖有抑制作用;ATRA能诱导人NB细胞系SMS-KCNR细胞分化成熟,ATRA与BDNF共同作用可使SH-SY5Y发生显著形态学分化;BDNF-TrkB信号转导途径的激活可能是ATRA体外诱导NB细胞分化逆转的分子生物学机制之一.