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目的:阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制.方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,细胞融合时将细胞暴露于2 N/m2的剪切应力,分别用Nortern blot及Western blot法检测人凋亡抑制蛋白2(HIAP-2)mRNA及蛋白的表达.结果:HUVECs在静止状态下表达少量HIAP-2mRNA及蛋白,在2N/m2的剪切应力2~6 h刺激下可诱导HUVECs产生HIAP-2mRNA,且量明显增加.HIAP-2蛋白在2 N/m2剪切应力4~24 h刺激下表达明显增加.结论:生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2mRNA和蛋白的表达,可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.

作者:臧彬;金鑫;舒强;凌光烈

来源:中国医科大学学报 2004 年 33卷 4期

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作者:
臧彬;金鑫;舒强;凌光烈
来源:
中国医科大学学报 2004 年 33卷 4期
标签:
内皮细胞 剪切应力 凋亡
目的:阐明血流剪切应力抑制血管内皮细胞凋亡的分子机制.方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于DMEM,细胞融合时将细胞暴露于2 N/m2的剪切应力,分别用Nortern blot及Western blot法检测人凋亡抑制蛋白2(HIAP-2)mRNA及蛋白的表达.结果:HUVECs在静止状态下表达少量HIAP-2mRNA及蛋白,在2N/m2的剪切应力2~6 h刺激下可诱导HUVECs产生HIAP-2mRNA,且量明显增加.HIAP-2蛋白在2 N/m2剪切应力4~24 h刺激下表达明显增加.结论:生理水平剪切应力能够明显诱导内皮细胞产生HIAP-2mRNA和蛋白的表达,可能是剪切应力抑制内皮细胞凋亡发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一.