目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组.假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1 min给予Ado(0.4 ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入.开胸结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min,制作大鼠MIRI模型.实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45 min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构.结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P＜0.05)而MDA生成量减少(P＜0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P＜0.05,P＜0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P＜0.05)而MDA生成量明显增高(P＜0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P＜0.05,P＜0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润.结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用.
作者：王阳；高明宇；李铁铮；张艳萍；齐国先
来源：中国医科大学学报 2007 年 36卷 2期
