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目的 研究糖皮质激素甲强龙和氢考对出血性休克大鼠生存率的影响,并探讨其机制.方法 80只Wistar大鼠随机分成假休克组、休克组、甲强龙治疗组和氢考治疗组.经动脉放血建立大鼠出血性休克模型,随后采用自体血和生理盐水静脉回输进行复苏.结果 复苏后72 h,休克组大鼠的生存率明显低于甲强龙治疗组和氢考治疗组(P<0.01和P<0.05).复苏后18 h器官病理取材,光镜下显示休克组大鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等,甲强龙治疗组和氢考治疗组大鼠上述脏器的病理改变明显减轻.复苏后2 h,肝脏Kupffer细胞经脂多糖刺激后,休克组细胞内Ca2+浓度和肿瘤坏死因子α含量明显增高,而甲强龙治疗组和氢考治疗组轻度增高,差异显著(P<0.01).结论甲强龙和氢考可以通过抑制Kupffer细胞内Ca2+升高和激活、阻止肿瘤坏死因子α的过度产生来降低机体全身炎性反应程度,最终减轻出血性休克大鼠脏器的损伤并降低死亡率.

作者:汪洋;王玉芝;王钢

来源:中国医科大学学报 2008 年 37卷 1期

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作者:
汪洋;王玉芝;王钢
来源:
中国医科大学学报 2008 年 37卷 1期
标签:
出血性休克 糖皮质激素 Kupffer细胞 细胞内钙 肿瘤坏死因子α
目的 研究糖皮质激素甲强龙和氢考对出血性休克大鼠生存率的影响,并探讨其机制.方法 80只Wistar大鼠随机分成假休克组、休克组、甲强龙治疗组和氢考治疗组.经动脉放血建立大鼠出血性休克模型,随后采用自体血和生理盐水静脉回输进行复苏.结果 复苏后72 h,休克组大鼠的生存率明显低于甲强龙治疗组和氢考治疗组(P<0.01和P<0.05).复苏后18 h器官病理取材,光镜下显示休克组大鼠的心、肺、肾、肝组织出现不同程度水肿、细胞变性、间质炎性细胞浸润等,甲强龙治疗组和氢考治疗组大鼠上述脏器的病理改变明显减轻.复苏后2 h,肝脏Kupffer细胞经脂多糖刺激后,休克组细胞内Ca2+浓度和肿瘤坏死因子α含量明显增高,而甲强龙治疗组和氢考治疗组轻度增高,差异显著(P<0.01).结论甲强龙和氢考可以通过抑制Kupffer细胞内Ca2+升高和激活、阻止肿瘤坏死因子α的过度产生来降低机体全身炎性反应程度,最终减轻出血性休克大鼠脏器的损伤并降低死亡率.