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目的 本研究探讨红细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化对锚蛋白的影响.方法 采用γ-P<'AR>标记和免疫沉淀法检测锚蛋白磷酸化情况;采用间接免疫荧光标记方法观察PKC和锚蛋白的细胞内分布情况;利用红细胞变形仪测定红细胞的变形能力;测最红细胞衍射斑的长短轴之比表示红细胞变形指数.结果 PKC激活剂佛波酯(PMA)处理实验组红细胞1 min, 5min, 10 min,30min, 1 h,2 h PMA处理后即刻发生锚蛋白的磷酸化、PKC和锚蛋白细胞内同步移化及共分布现象,磷酸化高峰值和发生这种分布改变的红细胞百分率于30 min达最高.PMA处理的红细胞在不同切应力(50,100,200,300 N/m<'2>)下,其变形指数都于30min达最大;不同切应力下的变形指数都与发生PKC和锚蛋白细胞内同步移位的细胞百分率显著负相关.结论 红细胞PKC活化后可以对锚蛋白进行磷酸化,并引起锚蛋白和PKC发生细胞内同步移位和共分布,这可能是造成红细胞变形性发生改变的新机制.

作者:郝一文;程大也;陈进涛;陈海伟

来源:中国医科大学学报 2008 年 37卷 4期

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作者:
郝一文;程大也;陈进涛;陈海伟
来源:
中国医科大学学报 2008 年 37卷 4期
标签:
红细胞 蛋白激酶C 锚蛋白 变形性
目的 本研究探讨红细胞蛋白激酶C(PKC)活性变化对锚蛋白的影响.方法 采用γ-P<'AR>标记和免疫沉淀法检测锚蛋白磷酸化情况;采用间接免疫荧光标记方法观察PKC和锚蛋白的细胞内分布情况;利用红细胞变形仪测定红细胞的变形能力;测最红细胞衍射斑的长短轴之比表示红细胞变形指数.结果 PKC激活剂佛波酯(PMA)处理实验组红细胞1 min, 5min, 10 min,30min, 1 h,2 h PMA处理后即刻发生锚蛋白的磷酸化、PKC和锚蛋白细胞内同步移化及共分布现象,磷酸化高峰值和发生这种分布改变的红细胞百分率于30 min达最高.PMA处理的红细胞在不同切应力(50,100,200,300 N/m<'2>)下,其变形指数都于30min达最大;不同切应力下的变形指数都与发生PKC和锚蛋白细胞内同步移位的细胞百分率显著负相关.结论 红细胞PKC活化后可以对锚蛋白进行磷酸化,并引起锚蛋白和PKC发生细胞内同步移位和共分布,这可能是造成红细胞变形性发生改变的新机制.