目的 探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及意义.方法 通过持续吸入高浓度氧气建立新生大鼠高氧肺损伤模型.实验组吸入95％的医用氧气,对照组吸入空气.分别留取第3、7和14 d的肺组织,HE染色观察肺脏病理改变,应用免疫组织化学和Western blot检测肺组织中Smo和Gli1蛋白的动态表达情况.结果 高氧暴露3d肺毛细血管开始充血、渗出；7d时肺结构紊乱,炎性细胞浸润；14 d时肺泡融合,纤维增生,间隔增宽.高氧组Smo和Gli1蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮、血管内皮细胞及部分纤维组织.与对照组相比,Smo于高氧第7天表达显著增加,第14天达高峰；Gli1蛋白表达于14 d显著增加.结论 高浓度氧可致新生大鼠肺损伤和肺发育停滞.Smo和Gli1蛋白的高表达可能与高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关.
作者：党红星；杨林；王少华；刘聪；方芳；许峰
来源：中国医科大学学报 2012 年 41卷 7期
