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目的 探讨放射性肺损伤中核因子KB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达情况及其在放射性肺损伤发生发展过程中的作用机制.方法 实验对象为Wistar大鼠,照射组接受X线照射(分为15 Gy照射组和20 Gy照射组),未照射组不接受照射.照射后饲养28 d,通过免疫组化法测定NF-KB和ICAM-1的表达,免疫组化染色利用计算机图像分析系统进行定量测定.结果 NF-KB在未照射组少量表达,在15 Gy照射组和20 Gy照射组中表达均增强,与未照射组相比差异均有统计学意义(均P< 0.001),且2个照射组比较NF-KB表达的差异有统计学意义(P<0.001).未照射组ICAM-1几乎不表达,15 Gy照射组和20 Gy照射组与未照射组相比ICAM-1表达增强,差异均有统计学意义(均P<0.001),但2个照射组比较ICAM-1表达无统计学差异(P>0.05).结论 NF-KB和ICAM-1是导致急性放射性肺损伤的重要因素.通过减少NF-KB的活化调控ICAM-1的表达,可能减少放射性肺损伤,这为放射性肺损伤的预防和治疗可能提供新的治疗靶点.

作者:张振勇;曹秋婷;吴荣

来源:中国医科大学学报 2014 年 43卷 2期

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作者:
张振勇;曹秋婷;吴荣
来源:
中国医科大学学报 2014 年 43卷 2期
标签:
核因子κB 细胞间黏附分子1 放射性肺损伤 nuclear factor-κB intercellular adhesion molecule-1 radiation-induced lung injury
目的 探讨放射性肺损伤中核因子KB(NF-κB)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达情况及其在放射性肺损伤发生发展过程中的作用机制.方法 实验对象为Wistar大鼠,照射组接受X线照射(分为15 Gy照射组和20 Gy照射组),未照射组不接受照射.照射后饲养28 d,通过免疫组化法测定NF-KB和ICAM-1的表达,免疫组化染色利用计算机图像分析系统进行定量测定.结果 NF-KB在未照射组少量表达,在15 Gy照射组和20 Gy照射组中表达均增强,与未照射组相比差异均有统计学意义(均P< 0.001),且2个照射组比较NF-KB表达的差异有统计学意义(P<0.001).未照射组ICAM-1几乎不表达,15 Gy照射组和20 Gy照射组与未照射组相比ICAM-1表达增强,差异均有统计学意义(均P<0.001),但2个照射组比较ICAM-1表达无统计学差异(P>0.05).结论 NF-KB和ICAM-1是导致急性放射性肺损伤的重要因素.通过减少NF-KB的活化调控ICAM-1的表达,可能减少放射性肺损伤,这为放射性肺损伤的预防和治疗可能提供新的治疗靶点.