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目的:分析胰岛素抵抗(IR)肥胖大鼠体内增食欲素A(orexin A)与脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)的相关性,阐明IR病理过程中orexin参与脂肪代谢的可能作用机制。方法4周龄SD雄性大鼠75只,随机分为正常饮食(NC)组(n=20)和高脂肪膳食(HF)组(n=55),建立IR肥胖大鼠模型,钳夹技术评定IR及脂代谢相关指标。大鼠皮下注射orexin A(1×10-8~1×10-6 mol/L),用酶联免疫吸附法检测血清orexin A和vaspin。结果(1)喂养6周后,与NC组比较,HF组大鼠血糖、胰岛素、TC、TG、LDL?C均增高(P均<0.05);与NC组比较,GIR60~120降低[(16.31±1.54)vs(30.22±2.76)mg/(kg·min),P<0.05];(2)HF组较NC组血清vaspin水平增加177.08

作者:马丽娜;赵玉岩;常晓岑

来源:中国医科大学学报 2015 年 2期

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作者:
马丽娜;赵玉岩;常晓岑
来源:
中国医科大学学报 2015 年 2期
标签:
增食欲素A vaspin 胰岛素抵抗 肥胖 orexin A vaspin insulin resistance obesity
目的:分析胰岛素抵抗(IR)肥胖大鼠体内增食欲素A(orexin A)与脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)的相关性,阐明IR病理过程中orexin参与脂肪代谢的可能作用机制。方法4周龄SD雄性大鼠75只,随机分为正常饮食(NC)组(n=20)和高脂肪膳食(HF)组(n=55),建立IR肥胖大鼠模型,钳夹技术评定IR及脂代谢相关指标。大鼠皮下注射orexin A(1×10-8~1×10-6 mol/L),用酶联免疫吸附法检测血清orexin A和vaspin。结果(1)喂养6周后,与NC组比较,HF组大鼠血糖、胰岛素、TC、TG、LDL?C均增高(P均<0.05);与NC组比较,GIR60~120降低[(16.31±1.54)vs(30.22±2.76)mg/(kg·min),P<0.05];(2)HF组较NC组血清vaspin水平增加177.08