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目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在百草枯(PQ)中毒急性肺损伤中的作用及相关机制.方法 野生小鼠(C57BL/6J)和TLR4基因敲除小鼠(C57BL/10ScN)各20只,随机分成野生小鼠对照(WT)组、WT+PQ组,TLR4基因敲除小鼠对照(TLR4?ko)组、TLR4?ko+PQ组,每组10只.腹腔注射PQ,24 h后处死小鼠,观察各组小鼠肺脏病理改变(HE染色和电镜)、血气分析结果 、肺脏TLR4和炎症介质的表达情况.结果 腹腔注射PQ 24 h后野生小鼠出现明显急性肺损伤表现,包括血气氧分压明显下降、肺脏损伤急性期病理改变、TLR4表达明显升高(伴随肺脏TNF?α、IL?1β和NF?κB p65表达明显升高);而TLR4基因敲除小鼠在接触PQ后肺损伤情况明显减轻,WT+PQ组和TLR4?ko+PQ组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 TLR4是PQ中毒急性肺损伤的重要介质,阻断TLR4信号通路对PQ中毒所致肺损伤具有保护作用.

作者:刘伟;董雪松;刘晓伟;陈昕明;刘焕植;刘志

来源:中国医科大学学报 2017 年 46卷 1期

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作者:
刘伟;董雪松;刘晓伟;陈昕明;刘焕植;刘志
来源:
中国医科大学学报 2017 年 46卷 1期
标签:
百草枯 中毒 肺损伤 Toll样受体4 炎症 paraquat poisoning acute lung injury Toll?like receptor 4 inflammation
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在百草枯(PQ)中毒急性肺损伤中的作用及相关机制.方法 野生小鼠(C57BL/6J)和TLR4基因敲除小鼠(C57BL/10ScN)各20只,随机分成野生小鼠对照(WT)组、WT+PQ组,TLR4基因敲除小鼠对照(TLR4?ko)组、TLR4?ko+PQ组,每组10只.腹腔注射PQ,24 h后处死小鼠,观察各组小鼠肺脏病理改变(HE染色和电镜)、血气分析结果 、肺脏TLR4和炎症介质的表达情况.结果 腹腔注射PQ 24 h后野生小鼠出现明显急性肺损伤表现,包括血气氧分压明显下降、肺脏损伤急性期病理改变、TLR4表达明显升高(伴随肺脏TNF?α、IL?1β和NF?κB p65表达明显升高);而TLR4基因敲除小鼠在接触PQ后肺损伤情况明显减轻,WT+PQ组和TLR4?ko+PQ组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 TLR4是PQ中毒急性肺损伤的重要介质,阻断TLR4信号通路对PQ中毒所致肺损伤具有保护作用.