目的 探讨青蒿素(ART)调控NF-κB通-介导阿尔茨海默病(AD)炎症反应细胞模型的作用及机制.方法 建立AD炎症反应细胞模型.采用CCK8法检测ART对BV2小胶质细胞的作用浓度.采用Western blotting检测NF-κB信号通路蛋白(NF-κBP65,IKBα,p-NF-κB P65、p-IKBα)表达水平及炎症诱导酶环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的活化水平.实时PCR法检测促炎因子白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及抑炎因子IL-10的mRNA表达水平.结果 Aβ25-35浓度为10μmol/L时,对BV2细胞生存率无显著影响.ART浓度在0.1～10 μmol/L时细胞活力无显著变化,不具有细胞毒性.Western blotting结果显示,ART预处理组IKBα、NF-κ B P65的蛋白表达水平升高,p-NF-kB P65和p-IKBα的蛋白表达水平显著降低,COX-2,iNOS的活化水平显著降低.实时PCR结果表明,ART预处理组促炎因子IL-1β、TNF-α mRNA的表达明显降低,而抑炎因子IL-10 mRNA的表达明显升高.结论 ART调控NF-κB信号通路,减少炎症诱导酶及调节炎性因子表达,发挥抗炎作用.
作者：王海英；李慧源；罗红月；张慧予；姜扬；郭利晴；陶蕾；孙晓红
来源：中国医科大学学报 2018 年 47卷 6期
