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目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的影响和分子机制.方法 以脂质体为载体,将miR-34a模拟物转染入MDA-MB-231细胞,采用实时定量PCR检测miR-34a在MDA-MB-231细胞中的过表达情况;采用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-34a和靶基因ZEB1的靶向结合作用;采用成管实验和Western blotting方法检测过表达miR-34a和敲低ZEB1对MDA-MB-231细胞血管生成拟态形成能力的影响.采用Western blotting方法检测敲低ZEB1对上皮-间质转化标志性分子E-cadherin、Vimentin的影响.结果 miR-34a模拟物转染MDA-MB-231细胞后,miR-34a的表达明显上调(P<0.05).过表达miR-34a显著抑制MDA-MB-231细胞的成管能力和血管生成拟态关键因子的表达.miR-34a靶向调控ZEB1.敲低ZEB1显著抑制MDA-MB-231细胞的成管能力和上皮-间质转化过程.结论 miR-34a通过靶向抑制ZEB1抑制三阴性乳腺癌细胞血管生成拟态.

作者:康乐;陶雅军;张媛媛;陈英杰;方明

来源:中国医科大学学报 2020 年 49卷 5期

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作者:
康乐;陶雅军;张媛媛;陈英杰;方明
来源:
中国医科大学学报 2020 年 49卷 5期
标签:
microRNA-34a ZEB1 三阴性乳腺癌 血管生成拟态
目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的影响和分子机制.方法 以脂质体为载体,将miR-34a模拟物转染入MDA-MB-231细胞,采用实时定量PCR检测miR-34a在MDA-MB-231细胞中的过表达情况;采用双荧光素酶报告基因分析系统检测miR-34a和靶基因ZEB1的靶向结合作用;采用成管实验和Western blotting方法检测过表达miR-34a和敲低ZEB1对MDA-MB-231细胞血管生成拟态形成能力的影响.采用Western blotting方法检测敲低ZEB1对上皮-间质转化标志性分子E-cadherin、Vimentin的影响.结果 miR-34a模拟物转染MDA-MB-231细胞后,miR-34a的表达明显上调(P<0.05).过表达miR-34a显著抑制MDA-MB-231细胞的成管能力和血管生成拟态关键因子的表达.miR-34a靶向调控ZEB1.敲低ZEB1显著抑制MDA-MB-231细胞的成管能力和上皮-间质转化过程.结论 miR-34a通过靶向抑制ZEB1抑制三阴性乳腺癌细胞血管生成拟态.