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目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响及其神经保护机制.方法 选择清洁级雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、AD组和AD+NMN组,每组l2只.药物处理6周后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,苏木精-伊红(HE)染色检测海马神经细胞死亡,利用免疫荧光法检测海马CA1区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 与假手术组比较,AD组逃避潜伏期明显延长,象限活动时间和穿越次数明显减少,海马CA1区神经细胞内NAD+水平显著降低,海马CA1区神经细胞死亡增加,差异有统计学意义(P<0.05).与AD组比较,AD+NMN组逃避潜伏期均明显缩短,象限活动时间和穿越次数明显增加,海马CA1区神经细胞死亡显著减少,神经细胞内NAD+水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 NMN可明显提高AD模型大鼠学习记忆能力水平,改善认知功能障碍,显著减少海马神经细胞死亡;NMN可能通过增加海马组织内NAD+的水平发挥其神经保护作用.

作者:王晓楠;张励;徐茜;杨旸;胡雪君

来源:中国医科大学学报 2020 年 49卷 6期

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作者:
王晓楠;张励;徐茜;杨旸;胡雪君
来源:
中国医科大学学报 2020 年 49卷 6期
标签:
烟酰胺单核苷酸 阿尔茨海默病 认知功能 神经细胞死亡
目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响及其神经保护机制.方法 选择清洁级雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、AD组和AD+NMN组,每组l2只.药物处理6周后,采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,苏木精-伊红(HE)染色检测海马神经细胞死亡,利用免疫荧光法检测海马CA1区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 与假手术组比较,AD组逃避潜伏期明显延长,象限活动时间和穿越次数明显减少,海马CA1区神经细胞内NAD+水平显著降低,海马CA1区神经细胞死亡增加,差异有统计学意义(P<0.05).与AD组比较,AD+NMN组逃避潜伏期均明显缩短,象限活动时间和穿越次数明显增加,海马CA1区神经细胞死亡显著减少,神经细胞内NAD+水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 NMN可明显提高AD模型大鼠学习记忆能力水平,改善认知功能障碍,显著减少海马神经细胞死亡;NMN可能通过增加海马组织内NAD+的水平发挥其神经保护作用.