目的 通过给予脑源性神经营养因子(BDNF)特异性受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)激动剂7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)、经典瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)激动剂二酰基甘油类似物(OAG)和抑制剂吡唑化合物(Pyr3),研究BDNF对阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及BDNF与TRPC3的相互关系.方法 将费城癌症研究所小鼠随机分为对照组、AD组、AD+7,8-DHF组、AD+OAG组和AD+7,8-DHF+Pyr3组,每组16只.小鼠侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ)1-42制备AD小鼠模型;Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习记忆能力;Western blotting检测海马突触相关蛋白(synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α)和TRPC3蛋白的表达;ELISA检测海马Aβ1-42的沉积程度.结果 与AD组相比,AD+7,8-DHF组和AD+OAG组小鼠学习记忆能力增强,Aβ沉积减轻,synapsin-Ⅰ、CaMKⅡ-α和TRPC3蛋白的表达增加;与AD+7,8-DHF组相比,AD+7,8-DHF+Pyr3组上述指标变化趋势相反.结论 BDNF通过上调TRPC3蛋白表达减轻Aβ异常沉积,进而改善AD小鼠的神经突触和认知功能.
作者：李爽；张丽艳；李雪建；周义；金戈
来源：中国医科大学学报 2020 年 49卷 12期
