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目的探讨维生素E(Vit E)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响.方法复制兔动脉粥样硬化模型,用γ-32P参入法检测肝脏MLCK活性,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达.结果动脉粥样硬化兔模型建立成功,在喂胆固醇4 wk及12 wk的动物组,肝脏MLCK活性[分别为(18 848.7±7 434.3)、(18 818.3±3 469.9) cpm*mg-1 protein]与正常对照比较[(6 677.5±109.60) cpm*mg-1 protein]升高(P<0.05);但在喂胆固醇同时添加Vit E后,肝脏MLCK活性[(10 898.8±2 041.2) cpm*mg-1 protein]与正常对照组比较升高不明显(P>0.05).荧光显微镜下观察显示,兔肝在喂食胆固醇膳食4 wk后MLCK的表达有所增强,12 wk后显著增强,12 wk组的膳食中同时加Vit E后,MLCK表达有所下降.结论在动脉粥样硬化过程中,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关,Vit E可能是降低肝脏MLCK活性的因素,同时防止肝细胞的损伤.

作者:朱华庆;任斌;江志奎;周青;桂淑玉;汪渊

来源:中国药理学通报 2003 年 19卷 11期

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作者:
朱华庆;任斌;江志奎;周青;桂淑玉;汪渊
来源:
中国药理学通报 2003 年 19卷 11期
标签:
肌球蛋白轻链激酶 Vit E 动脉粥样硬化 肝脏
目的探讨维生素E(Vit E)对动脉粥样硬化模型兔肝脏MLCK活性及表达的影响.方法复制兔动脉粥样硬化模型,用γ-32P参入法检测肝脏MLCK活性,免疫荧光法检测肝组织MLCK的表达.结果动脉粥样硬化兔模型建立成功,在喂胆固醇4 wk及12 wk的动物组,肝脏MLCK活性[分别为(18 848.7±7 434.3)、(18 818.3±3 469.9) cpm*mg-1 protein]与正常对照比较[(6 677.5±109.60) cpm*mg-1 protein]升高(P<0.05);但在喂胆固醇同时添加Vit E后,肝脏MLCK活性[(10 898.8±2 041.2) cpm*mg-1 protein]与正常对照组比较升高不明显(P>0.05).荧光显微镜下观察显示,兔肝在喂食胆固醇膳食4 wk后MLCK的表达有所增强,12 wk后显著增强,12 wk组的膳食中同时加Vit E后,MLCK表达有所下降.结论在动脉粥样硬化过程中,肝脏病变可能与MLCK活性增强有关,Vit E可能是降低肝脏MLCK活性的因素,同时防止肝细胞的损伤.