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越来越多的实验证据和临床资料表明,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程.炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖,炎症继续发展,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤,最终形成斑块.因此,根据这一新的发病机制,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注.该文对药物通过调节C反应蛋白、CD40-CD40L、感染和NF-κB抗动脉粥样硬化的研究进展作一综述.

作者:林蓉;甘伟杰;刘俊田

来源:中国药理学通报 2004 年 20卷 5期

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作者:
林蓉;甘伟杰;刘俊田
来源:
中国药理学通报 2004 年 20卷 5期
标签:
药物 炎症 动脉粥样硬化
越来越多的实验证据和临床资料表明,炎症反应贯穿了动脉粥样硬化发生和发展的整个过程.炎症可以激活单核细胞和刺激内皮细胞产生促炎因子,进而刺激血管平滑肌细胞迁移、增殖,炎症继续发展,细胞释放的水解酶、细胞因子等进一步加重损伤,最终形成斑块.因此,根据这一新的发病机制,通过抗炎途径治疗动脉粥样硬化已引起人们的极大关注.该文对药物通过调节C反应蛋白、CD40-CD40L、感染和NF-κB抗动脉粥样硬化的研究进展作一综述.