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目的研究扇贝裙边提取物糖胺聚糖(SS-GAG)对血管内皮细胞的保护作用,进而探讨其抗动脉粥样硬化(AS)作用机制.方法本研究采用氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(HUVEC,CRL-2480)损伤模型,用MTT法和化学方法分别从细胞和分子水平观察SS-GAG对血管内皮细胞增殖活性及细胞内一氧化氮(NO)水平和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.结果 OX-LDL能明显抑制血管内皮细胞的增殖活性(P<0.01),降低血管内皮细胞内NO水平及eNOS的活性(P<0.01);用SS-GAG(终浓度为50,100,200 mg·L-1)预处理后,能逆转上述效应(P<0.01).结论 OX-LDL抑制血管内皮细胞的增殖,降低内皮型eNOS的活性,减少细胞内NO的生成;SS-GAG对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤有保护作用.

作者:张俊玲;刘赛;王瑞臣;韩纪举

来源:中国药理学通报 2004 年 20卷 12期

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作者:
张俊玲;刘赛;王瑞臣;韩纪举
来源:
中国药理学通报 2004 年 20卷 12期
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扇贝裙边糖胺聚糖 血管内皮细胞 低密度脂蛋白 动脉粥样硬化
目的研究扇贝裙边提取物糖胺聚糖(SS-GAG)对血管内皮细胞的保护作用,进而探讨其抗动脉粥样硬化(AS)作用机制.方法本研究采用氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株(HUVEC,CRL-2480)损伤模型,用MTT法和化学方法分别从细胞和分子水平观察SS-GAG对血管内皮细胞增殖活性及细胞内一氧化氮(NO)水平和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.结果 OX-LDL能明显抑制血管内皮细胞的增殖活性(P<0.01),降低血管内皮细胞内NO水平及eNOS的活性(P<0.01);用SS-GAG(终浓度为50,100,200 mg·L-1)预处理后,能逆转上述效应(P<0.01).结论 OX-LDL抑制血管内皮细胞的增殖,降低内皮型eNOS的活性,减少细胞内NO的生成;SS-GAG对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤有保护作用.