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目的观察胺碘酮对大鼠心肌梗死后重构心肌钾通道的作用,探讨胺碘酮对心肌梗死后电重构的影响.方法采用脂肪乳灌胃方法建立大鼠高脂血症模型后结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型,应用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死模型大鼠胺碘酮灌胃1 wk后重构区心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1) 、瞬时外向钾电流(Ito)的变化.结果在实验电压-120 mV时,模型组大鼠心室肌细胞Ik1为(-15.66 ±1.40)PA/PF,较正常组(-21.02±1.95)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(-11.07±1.11)PA/PF ,较模型组明显降低(n=4,P<0.05).在实验电压+50 mV时,模型组大鼠心室肌细胞内Ito为(7.29±1.02)PA/PF,较正常组(13.24±1.16)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(4.12±1.01)PA/PF ,较模型组降低(n=4,P<0.05).结论胺碘酮抑制心梗后重构心肌细胞的Ik1、Ito,影响动作电位的复极过程.

作者:王志勇;王玲;潘振伟;周宇宏;杨宝峰

来源:中国药理学通报 2005 年 21卷 12期

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作者:
王志勇;王玲;潘振伟;周宇宏;杨宝峰
来源:
中国药理学通报 2005 年 21卷 12期
标签:
胺碘酮 心肌梗死 心律失常 钾通道 膜片钳技术
目的观察胺碘酮对大鼠心肌梗死后重构心肌钾通道的作用,探讨胺碘酮对心肌梗死后电重构的影响.方法采用脂肪乳灌胃方法建立大鼠高脂血症模型后结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型,应用全细胞膜片钳技术记录急性心肌梗死模型大鼠胺碘酮灌胃1 wk后重构区心室肌细胞内向整流钾电流(Ik1) 、瞬时外向钾电流(Ito)的变化.结果在实验电压-120 mV时,模型组大鼠心室肌细胞Ik1为(-15.66 ±1.40)PA/PF,较正常组(-21.02±1.95)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(-11.07±1.11)PA/PF ,较模型组明显降低(n=4,P<0.05).在实验电压+50 mV时,模型组大鼠心室肌细胞内Ito为(7.29±1.02)PA/PF,较正常组(13.24±1.16)PA/PF降低(n=4,P<0.01),胺碘酮组(4.12±1.01)PA/PF ,较模型组降低(n=4,P<0.05).结论胺碘酮抑制心梗后重构心肌细胞的Ik1、Ito,影响动作电位的复极过程.