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目的观察卡维地洛(carvedilol)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响.方法采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激损伤模型,观察卡维地洛对H2O2致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响.结果卡维地洛各浓度组均明显改善H2O2(1.0×10-6mol·L-1)所致ECV-304细胞形态学损伤,提高细胞生存率,降低LDH释放,并可使细胞内及细胞培养液中MDA含量降低,SOD活性升高,亦可下调ICAM-1蛋白及细胞内ICAM-1mRNA表达水平,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势.结论卡维地洛可保护内皮细胞结构和功能的完整性,提高内皮细胞抗氧化能力,并从转录水平抑制脂质过氧化诱导的粘附分子表达增加,降低单核-内皮细胞粘附,有利于减少动脉粥样硬化的始动环节和早期事件的发生.

作者:张健;魏欣冰;丁华;娄海燕

来源:中国药理学通报 2006 年 22卷 5期

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作者:
张健;魏欣冰;丁华;娄海燕
来源:
中国药理学通报 2006 年 22卷 5期
标签:
ECV-304细胞 过氧化氢 氧化应激损伤 细胞间粘附分子-1 卡维地洛
目的观察卡维地洛(carvedilol)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响.方法采用H2O2作为外源性自由基生成系统,模拟内皮细胞的脂质过氧化损伤,建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激损伤模型,观察卡维地洛对H2O2致内皮细胞损伤及表面粘附分子表达的影响.结果卡维地洛各浓度组均明显改善H2O2(1.0×10-6mol·L-1)所致ECV-304细胞形态学损伤,提高细胞生存率,降低LDH释放,并可使细胞内及细胞培养液中MDA含量降低,SOD活性升高,亦可下调ICAM-1蛋白及细胞内ICAM-1mRNA表达水平,上述作用随药物浓度增加呈增强趋势.结论卡维地洛可保护内皮细胞结构和功能的完整性,提高内皮细胞抗氧化能力,并从转录水平抑制脂质过氧化诱导的粘附分子表达增加,降低单核-内皮细胞粘附,有利于减少动脉粥样硬化的始动环节和早期事件的发生.