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目的 观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72 h的保护作用及机制.方法 线栓法制作局部大脑缺血2 h、再灌72 h模型,观察60 mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制.结果 阿司匹林明显缩小再灌注72 h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl-2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高.结论 阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72 h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl-2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关.

作者:邱丽颖;余涓;陈崇宏

来源:中国药理学通报 2006 年 22卷 8期

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邱丽颖;余涓;陈崇宏
来源:
中国药理学通报 2006 年 22卷 8期
标签:
阿司匹林 脑缺血/再灌注损伤 凋亡 Bcl-2/Bax 能量代谢 钙调神经磷酸酶
目的 观察阿司匹林对大鼠脑缺血/再灌损伤72 h的保护作用及机制.方法 线栓法制作局部大脑缺血2 h、再灌72 h模型,观察60 mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度及死亡率的影响;并从抗凋亡、能量代谢及钙调神经磷酸酶活性变化探讨其机制.结果 阿司匹林明显缩小再灌注72 h引起的脑损伤范围,减轻水肿,降低死亡率,明显降低脑细胞凋亡数目,提高Bcl-2/Bax,改善能量代谢,抑制钙调神经磷酸酶的异常升高.结论 阿司匹林对脑缺血/再灌损伤72 h有明显保护作用,其机制可能与抗凋亡、提高Bcl-2/Bax、改善能量代谢及对钙调神经磷酸酶的影响有关.